Нарушения липидного обмена при сахарном диабете: влияние инсулина

Сбои обменных процессов при сахарном диабете

Нарушения липидного обмена при сахарном диабете: влияние инсулина

Поскольку в ходе регуляции обменных процессов и уровня сахара в организме ведущую роль играет поджелудочная железа, то при малейших нарушениях ее работы страдают все органы и системы.

Если она не вырабатывает достаточное количество инсулина, то происходит так называемая патологическая глюкозурия.

Именно для того, чтобы избежать вероятных осложнений, которые возникают на фоне течения болезни, необходимо придерживаться особых правил и требований, как в питании, так и в ведении здорового образа жизни. Если же этого не сделать, то недуг может повлечь за собой серьезные и порой даже опасное нарушение обмена веществ при сахарном диабете.

Серьезные сбои работоспособности органов и систем

Поскольку при наличии у человека данного заболевания возникает недостаток гормона поджелудочной железы под названием инсулин, то вследствие этого возникает патологическая глюкозурия.

Предпосылками к ее появлению могут быть серьезные проблемы гликогенобразовательной функции печени и нарушения использования глюкозы периферическими тканями.

Как известно, в печени каждого человека протекают непростые биохимические процессы по расщеплению и дальнейшему усвоению липидов, белков и, конечно же, углеводов, которые поступают к ней вместе с током плазмы крови непосредственно из пищеварительной системы.

Большая часть эндокринных желез при участии нервной системы влияет на специфическую функцию поджелудочной железы и печени. Поскольку углеводы являются главным источником незаменимой энергии для человека, то обмен этих веществ жизненно важен для его организма.

Помимо инсулина в углеводном обмене также участвует совершенно противоположный гормон, который продуцирует поджелудочная железа. Он называется глюкагон и отличается совершенно противоположным действием.

Также на углеводный обмен влияет гормон роста, который продуцируется гипофизом, кортизол и некоторые гормоны щитовидной железы.

Все перечисленные вещества способны моментально активизировать распад гликогена, что приводит к быстрому повышению уровня глюкозы. Именно поэтому адреналин, гормон роста, глюкагон и гормоны щитовидной железы именуют не иначе, как антагонисты инсулина.

Сразу же после возникновения резкой и острой нехватки инсулина все процессы усвоения углеводов в организме моментально нарушаются. Сначала распадается гликоген печени и в виде глюкозы начинает поступать в плазму крови.

Далее в организме начинается усиленный распад гликогена при недостаточном количестве выработки инсулина. Впоследствии это приводит к отложению жира в клетках пищеварительной железы. Важно отметить, что нарушения обменных процессов в организме неуклонно ведут к существенным и опасным изменениям водного обмена и солевого баланса.

Для того чтобы стабилизировать состояние организма при диабете нужно научиться контролировать его проявления. Именно поэтому нужно научиться разбираться во врачебных наставлениях и назначениях.

Сбой синтеза гликозаминогликанов (ГАГ)

Гликозаминогликаны представляют собой углеводную часть протеогликанов, в состав которых входят аминосахара-гексозамины. Эти вещества тесно связаны с белковой долей протеогликанов.

Гликозаминогликаны, молекулярная модель

Данные жизненно важные вещества, содержащиеся в составе протеогликанов, относятся к межклеточному веществу соединительной ткани. Таким образом, они содержатся в костях, стекловидном теле и роговице глаза. Объединившись с волокнами коллагена и эластина, они превращаются в так называемый соединительнотканный матрикс.

Эти активные вещества покрывают собой всю поверхность клеток, к тому же, играют основную роль в ионном обмене, защитных функциях организма, а также дифференцировке тканей. Если у человека отмечается серьезное нарушение синтеза ГАГ при сахарном диабете, то это впоследствии может привести к возникновению большого количества серьезных заболеваний.

Чтобы стабилизировать состояние организма при сахарном диабете, нужно как можно чаще обследоваться у опытного лечащего врача, принимать соответствующие препараты, следить за питанием, а также соблюдать все наставления специалиста.

Нарушение липидного обмена при сахарном диабете: биохимия

Как известно, инсулин также оказывает колоссальное влияние на липидный обмен в жировой ткани.

Он способен стимулировать синтез определенных жирных кислот из глюкозы. Еще одной его немаловажной функцией является торможение расщепления липидов и деградации белков в мышечной ткани.

Именно поэтому существенная нехватка гормона поджелудочной железы способна привести к необратимым нарушениям обмена веществ, что наиболее часто прослеживается именно у заболевших сахарным диабетом.

Сбои углеводного обмена

Данный недуг способен оказывать влияние на все обменные процессы, протекающие в организме.

Как известно, при сахарном диабете нарушается в основном обмен углеводов, который характеризуется некоторыми особенностями:

  1. резко понижается синтез глюкокиназы, которая практически полностью исчезает из печени. В итоге в организме отмечается существенная нехватка глюкозо-6-фосфата. Следствием этого является замедление синтеза гликогена;
  2. высокая активность глюкозо-6-фосфатазы начинает возрастать, поэтому глюкозо-6-фосфат дефосфорилируется и попадает в плазму крови в виде глюкозы;
  3. происходит серьезное нарушение обменных процессов — замедляется превращение глюкозы в жир;
  4. отмечается неспособность прохождения глюкозы сквозь клеточные мембраны;
  5. моментально ускоряется образование глюкозы из некоторых продуктов неуглеводного обмена.

Нарушения углеводного обмена при сахарном диабете характеризуются чрезмерным образованием и недостаточным использованием глюкозы различными тканями организма, в результате этого возникает гипергликемия.

Как известно, при диабете уровень сахара может достигать критических отметок, поэтому очень важно контролировать его при помощи специального аппарата или в кабинете у специалиста.

Нарушение белкового обмена при сахарном диабете

Ни для кого не секрет, что метаболические нарушения при сахарном диабете касаются не только углеводного и липидного, но и белкового обмена.

Как известно, резкое лишение организма гормона поджелудочной железы и нарушение утилизации глюкозы способно привести к понижению синтеза белка.

Данный неприятный процесс также идет рука об руку с потерей организмом азота и выходом калия с последующей экскрецией ионов с продуктами жизнедеятельности.

Недостаточное количество гормона поджелудочной железы сказывается на функциональности клеток не только из-за нарушения белкового обмена, но и из-за иных нарушений и осложнений. Помимо всего прочего, дефицит воды приводит к так называемой дегидратации внутри клеток организма.

Очень важно запомнить, что когда во время сахарного диабета происходит потеря воды организмом, то продолжение выделения мочи повышает вероятность потери калия в огромных объемах. В этом случае следует немедленно обратиться в больницу за неотложной помощью.

Чем опасны сбои?

Если после диагностирования у пациента сахарного диабета он и дальше продолжает вести привычный образ жизни, употребляя при этом «неправильные» продукты питания, злоупотребляет алкогольными напитками, курит, ведет малоактивный образ жизни, не посещает лечащего врача и не проходит обследования, то тогда для него возрастает риск наступления гипогликемической комы.

Это весьма опасное состояние, которое проявляется при молниеносном понижении концентрации глюкозы. Если у человека нормальный обмен веществ доминирует над сахарным диабетом, то вероятность появления у него данного недуга минимальная.

Но, тем не менее, для того чтобы свести к минимуму всевозможные нарушения обмена веществ при сахарном диабете, необходимо обязательно придерживаться всех рекомендаций специалистов, которые касаются как приема соответствующих препаратов, так и ежедневного питания.

Что касается диеты, то для диабетиков подойдет так называемый стол №9.

Тем не менее, не все моменты в диете подойдут тому или иному пациенту, на что также стоит обратить внимание лечащего врача. Он должен корректировать ее под каждого пациента, чтобы избежать возникновения осложнений.

Главным требованием в составлении диеты для того или иного пациента является ориентировка на количество суточной потребности в калориях. Очень важно ограничить употребление продуктов питания с высоким содержанием углеводов.

Особенно это касается легко усваиваемых веществ. К ним можно причислить сахар, хлеб, кондитерские изделия, шоколад, а также соки. Также очень важно исключить из рациона жареные и насыщенные вредными жирами продукты питания.

Мало кто знает, что при диабете допускается употреблять такие продукты, как овощи, белое мясо, нежирную рыбу и кисломолочную продукцию.

Видео по теме

Лекция кандидата медицинских наук о нарушениях обменных процессов у диабетиков:

При наличии рассматриваемого заболевания нужно обратить внимание на состояние собственного здоровья и образ жизни, который может облегчить течение заболевания.

Чтобы не возникало никаких опасных осложнений, нужно регулярно показываться лечащему врачу, который наблюдает прогрессирование болезни и помогает его остановить или предотвратить.

Периодические обследования, сдача анализов, коррекция питания, посещение специалиста, а также ведение здорового образа жизни поможет остановить болезнь.

При грамотном подходе можно вести обычную полноценную жизнь без ограничений, которая никак не отличается от жизни полностью здорового человека. Если у больного второй тип сахарного диабета, то здесь уже не обойтись без специальных лекарственных препаратов, которые снижают концентрацию сахара, инсулина и определенных гиполипидемических средств.

Источник: http://diabet24.guru/oslozhneniya/narusheniya-obmena-veshhestv.html

Обмен веществ при диабете |

Обмен веществ при диабете |

Сахарный диабет—сложное заболевание всего организма, характеризующееся нарушением обмена веществ, прежде всего углеводного, а затем также белкового, жирового, водного и минерального.

 Сахарный диабет развивается чаще всего как следствие инсулиновой недостаточности (панкреатической и внепанкреатичегкой) и проявляется чаще всего в стойкой гипергликемии и глюкозурии, часто полидипсии, полиурии, а иногда гиперкетонемии и кетонурии.

Нередко сахарный диабет осложняется различными патологическими проявлениями со стороны нервной системы, сердечно-сосудистой системы и других органов.

РАССТРОЙСТВО ЖИРОВОГО И БЕЛКОВОГО ОБМЕНА

Гиперлипемия, гиперхолестеринемия, гиперкетонемия и кетонурия, гиперазотемия и гиперазотурия. Ацидоз.
Снижение количества гликогена в печени при диабете сопровождается значительной мобилизацией жира из жировых депо, а также переходом его в печень. Вместе с жирами мобилизуется и холестерин. Этот переход жиров и липоидов из их депо в печень совершается по кровотоку и вызывает гиперлипидемию (вместо 1% в норме обнаруживается 5—10—20%). Наблюдается жировая инфильтрация печени. В тесной связи с ней и обеднением печени гликогеном отмечается гиперкетонемия (кетоз). При тяжелых формах диабета в крови, вместо нормального количества кетоновых тел (10 мг%), обнаруживается увеличение их количества (ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислоты и ацетона), доходящее до 20—40 мг% и более. Объясняется эта гиперкетонемия повышенным переходом кетоновых тел из печени в кровь, что является прямым следствием жировой инфильтрации печени и обеднения ее гликогеном.

Читайте также:  Измеритель глюкозы в крови: анализатор при сахарном диабете

Известно, что кетоновые тела являются промежуточным продуктом в процессе сгорания жиров; они могут образоваться при неполном сгорании некоторых белков.

Для полного окисления их до углекислоты и воды необходимо участие углеводов и большого количества кислорода.

Каждая частица жирной кислоты дает одну частицу ацетоуксусной кислоты (из которой уже образуется как ацетон, так и бета-оксимасляная кислота).

Некоторые эндокринологи подразделяют сахарный диабет на «островковый» и «тотальный», возникающий вследствие поражения всей поджелудочной железы. При островковом диабете имеется только инсулиновая недостаточность, и гипергликемия и глюкозурия не осложняются ожирением печени и кетозом.

При тотальном диабете, когда, помимо инсулиновой недостаточности, не выделяется еще другой активный фактор поджелудочной железы— липокаин (который вырабатывается эпителиальными клетками мелких протоков железы), в печени развивается жировая инфильтрация, ибо липокаин тормозит накопление жира в печени и повышает процессы его окисления.

Кроме того, липокаин активизирует также липотропное действие (т. е. задерживающее накопление жира в печени) некоторых пищевых продуктов (творога, овсянки и других веществ, содержащих казеин, холин, метионин и др.).

Таким образом, при отсутствии липокаина в печени развивается жировая инфильтрация.

В дальнейшем ожирение печени в свою очередь понижает ее гликогенфиксирующие функции, что приводит к нарушению усвоения печенью пищевых углеводов и к усилению мобилизации жира из жировых депо.

Следовательно, кетоз и понижение содержания гликогена при сахарном диабете не связаны патогенетически непосредственно с инсулиновой недостаточностью. Они развиваются вторично при поражении печени, которая может наступить при недостатке липокаической субстанции поджелудочной железы, как и при ряде других нарушений.

В нормальных условиях кетоновых тел в моче нет. Эти тела появляются в ней при гиперкетонемии, ибо при увеличении их количества в провизорной моче они не полностью реабсорбируются в канальцах.

При нелеченном сахарном диабете часто обнаруживается также гиперазотемия, которая является следствием накопления в крови значительного количества продуктов азотистого распада, образующихся в процессе интенсивного расщепления белков, ибо при сахарном диабете белки из мышц мобилизуются в печень и в ней подвергаются интенсивному превращению в углеводы. В процессе образования углеводов из белков образуется аммиак, мочевина, аминокислоты и они вызывают гиперазотемию, что в свою очередь приводит к гиперазотурии, т. е. повышению выделения азотистых веществ с мочой. Понижение сопротивляемости организма к инфекциям и понижение иммунных свойств организма при сахарном диабете объясняется тем, что в организме больного нарушаются обменные процессы во всех органах и тканях.

Кроме того, кетоновые тела действуют также угнетающе на функцию ретикуло-эндотелиальиой системы, чем понижают защитные силы организма.

Под конец хочу сказать Вам: если Вы столкнулись с таким неутешительным диагнозом, как «сахарный диабет», не стоит отчаиваться, ведь сегодня традиционная медицина шагнула значительно вперёд по сравнению с 20 веком, когда сахарный диабет относился к одним из грозных заболеваний.

И несмотря на то, что даже сегодня учёным не удалось найти лекарство, полностью избавляющее пациента от сахарного диабета, путём выполнения верных рекомендаций грамотных специалистов можно прожить с диабетом достаточно долгую, насыщенную жизнь. Главное — знать несколько основных (и очень важных!) правил борьбы с диабетом.

Узнать подробнее о методах борьбы с диабетом, о том, как научиться грамотно управлять болезнью, можно, записавшись в нашу школу диабета. Данная школа диабета абсолютно бесплатна и создана специально для людей с диагнозом сахарный диабет, которым нужна не только консультация грамотного эндокринолога, но и психологическая поддержка.

Поверьте, это так важно! Просто заполните форму под этой статьей для того, чтобы записаться в школу диабета. Желаю Вам здоровья!

Оставь комментарий, и получи ПОДАРОК!

Поделиться с друзьями:

Читать на эту тему ещё:

Источник: http://endokrinoloq.ru/rasstrojstva-obmena-pri-diabete

НАРУШЕНИя метаболизма углеводов и липидов при сахарном диабете

НАРУШЕНИя метаболизма углеводов и липидов при сахарном диабете

При сахарном диабете инсулин-глюкагоновый индекс снижен. Это связано не только с уменьшением секреции инсулина, но и с увеличением секреции глюкагона (инсулин ингибирует секрецию глюкагона).

В результате оказывается ослабленной стимуляция процессов складирования и усиленной стимуляция мобилизации запасов, причем настолько, что печень, мышцы, жировая ткань даже после приема пищи функционируют в режиме постабсорбтивного состояния (см. рис. 2).

При этом продукты переваривания, а также их метаболиты, вместо того чтобы складироваться в форме гликогена и жиров, циркулируют в крови. Вероятно, в какой-то мере происходят и затратные циклические процессы типа одновременно протекающих гликолиза и глюконеогенеза или синтеза и распада жиров и т.п.

Для всех форм сахарного диабета характерна сниженная толерантность к глюкозе, т.е. гиперглюкоземия после приема пищи или даже натощак.

Основные причины гиперглюкоземии:

— потребление глюкозы мышцами и жировой тканью ограничено, поскольку в отсутствие инсулина ГЛЮТ-4 не экспонирован на поверхности миоцитов и адипоцитов.

Следовательно, глюкоза не используется для запасания в форме гликогена в мышцах и в форме жиров — в жировой ткани;

— в печени глюкоза не используется для запасания в форме гликогена, поскольку при низкой концентрации инсулина и высокой глюкагона гликогенсинтаза находится в фосфорилированной неактивной форме;

— в печени глюкоза не используется и для синтеза жиров: ферменты гликолиза и пируватдегидрогеназа находятся в неактивной форме и, следовательно, заторможено превращение глюкозы в ацетил-СоА, необходимый для синтеза жирных кислот;

— путь глюконеогенеза при низкой концентрации инсулина и высокой глюкагона активирован и возможен синтез глюкозы из аминокислот и глицерина.

Другим характерным признаком сахарного диабета является повышенная концентрация в крови липопротеинов (главным образом ЛОНП), свободных жирных кислот и, главное, кетоновых тел. Это связано с тем, что пищевые жиры не депонируются в жировой ткани, поскольку сАМР-зависимая липаза адипоцитов находится в фосфорилированной (активной) форме.

Отсюда и повышенное содержание свободных жирных кислот в крови. Жирные кислоты поглощаются печенью, часть их превращается в адипоцитах в триацилглицерины, которые в составе ЛОНП секретируются в кровь.

Другая часть жирных кислот вступает в путь в-окисления в митохондриях печени, и образующийся ацетил-СоА используется для синтеза кетоновых тел.

КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ (ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ) ПРИ ДИАБЕТЕ КАК РЕЗУЛЬТАТ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ГЛЮКОЗЫ И ЖИРОВ

При сахарном диабете возможны три основные формы коматозных состояний: кетоацидотическая кома с абсолютной инсулиновой недостаточностью; гиперосмолярная кома с умеренной недостаточностью инсулина; лактатацидотическая кома с выраженной гипоксией, сепсисом, сердечно-сосудистым шоком. Кроме того, при инсулинотерапии может быть гипогликемическая кома, связанная с передозировкой инсулина. Первые три состояния могут развиться не только при сахарном диабете, но и при действии многих других факторов (токсических, инфекционных и др.).

Три основные формы коматозного состояния практически никогда не встречаются по отдельности. Обычно преобладают проявления какой-нибудь одной из форм (часто гиперосмолярной), что и дает повод для выделения основных форм.

Первичной причиной кетоацидоза является инсулиновая недостаточность: в период комы С-пептид и иммунореактивный инсулин (ИРИ) в крови не определяются. Гипергликемия отмечается всегда (20—30 ммоль/л, иногда более).

Ацидоз при диабетической коме—это следствие накопления органических кислот: кетоновых тел, а также лактата и пирувата.

Концентрация кетоновых тел достигает 2 ммоль/мл (в 200 раз больше нормы); она повышается не только вследствие синтеза в печени, но и потому, что снижается экскреция кетоновых тел в связи с олигурией и анурией, которая часто бывает при коме. Снижение рН крови до 7 и ниже (норма 7,4) наблюдается всегда.

Развивается дегидратация: дефицит воды может быть до 10 % от общей массы тела. Количество циркулирующей жидкости уменьшается на 25—30 %, в результате чего снижается артериальное давление.

Кислородное и энергетическое голодание миокарда, уменьшение объема крови ведут к сердечно-сосудистой недостаточности. Возможны повышение свертываемости крови, инфаркт миокарда, инфаркты паренхиматозных органов, инсульт, периферические тромбозы.

Диабетическая кома развивается медленно, в течение нескольких дней, иногда может возникнуть за несколько часов.

Появляются тошнота, рвота, черты лица заостряются, глаза западают, нарастают безучастность к окружающему, заторможенность, переходящая в глубокую кому (полностью выключенное сознание, отсутствие рефлексов, атония мышц и др.). В помещении, где находится больной, ощущается запах ацетона.

Артериальное давление снижено, почти всегда наблюдается олигурия или анурия.

Диабетическая кома требует немедленного проведения следующих мероприятий: 1) ликвидация инсулиновой недостаточности путем введения инсулина в дозах, обеспечивающих постепенное снижение концентрации глюкозы в крови до уровня, близкого к нормальному; 2) регидратация организма путем введения жидкости; 3) восстановление нормального солевого состава и рН жидкостей организма путем введения соответствующих солевых растворов; 4) восстановление запасов гликогена в организме.

Проявления комы обычно ликвидируются в течение 2—3 дней при непрерывно продолжающемся лечении, причем лечение в начальные часы имеет решающее значение для больного.

До развития методов лечения диабета инсулином больные умирали вскоре после начала болезни от диабетической комы. Однако и в настоящее время кома наблюдается нередко.

В частности, первое проявление болезни в 15—30 % случаев сопровождается кетоацидозом и комой. Смертность от диабетической комы остается высокой — от 1 до 30 %.

Основной причиной смерти больных диабетом в настоящее время являются поздние осложнения.

ГЛИКозилИРОВАНИЕ БЕЛКОВ — ОДНА ИЗ ГЛАВНЫХ ПРИЧИН ПОЗДНИХ ОСЛОЖНЕНИЙ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Читайте также:  Где провериться на сахарный диабет бесплатно?

Поздние осложнения сахарного диабета связаны прежде всего с повреждением кровеносных сосудов (диабетические ангиопатии). Основной механизм повреждения тканей — гликирование (гликозилирование) белков — не ферментативная реакция глюкозы со свободными аминогруппами белковой молекулы (Лиз, Арг, N-концевая аминокислота):

Вначале образуется нестабильная альдиминовая группировка, которая может превращаться в ряд других, более стабильных соединений («ранние продукты гликозилирования»). Понятно, что функции белка могут быть нарушены в результате изменения заряда белковой молекулы, ее конформации или блокирования активного центра.

Гликозилирование — медленная реакция, в тканях здоровых людей обнаруживаются лишь небольшие количества гликозилированных белков. При гипергликемии реакция существенно ускоряется. Например, у больных диабетом в состоянии гипергликемии содержание одного из гликозилированных гемоглобинов — HbAlc — в течение 2—3 нед увеличивается в 2—3 раза.

Степень гликозилирования разных белков неодинакова; в основном она зависит от скорости обновления данного белка. В медленно обменивающихся белках накапливается больше модифицированных аминогрупп.

Кроме того, в таких белках происходят дальнейшие изменения углеводных остатков: перестройка структуры, окислительные превращения, в результате которых образуются разнообразные «поздние продукты гликозилирования» (ППГ), часто коричневого цвета, флюоресцирующие, и некоторые из них обладают высокой реакционной активностью и способностью дополнительно повреждать белки, в том числе образовывать поперечные сшивки между молекулами белков. К медленно обменивающимся белкам относятся многие белки соединительно-тканных образований, межклеточного матрикса, базальных мембран. К тому же белки этих структур непосредственно контактируют с межклеточной жидкостью, в которой концентрация глюкозы такая же, как в крови (в клетках она обычно гораздо ниже в результате использования глюкозы в метаболических процессах). В этих структурах ППГ накапливаются с возрастом, накопление сильно ускоряется при сахарном диабете.

ППГ-белки могут гидролизоваться макрофагами (с участием ППГ-рецепторов) или межклеточными протеолитическими системами с образованием ППГ-пептидов, часто длиной около 30 аминокислотных остатков. ППГ-белки, особенно образующиеся в результате их гидролиза ППГ-пептиды, попадают и в кровоток.

Концентрация ППГ-пептидов в крови резко повышается при почечной недостаточности разного происхождения, в том числе при диабетической нефропатии.

Это связано с тем, что элиминация ППГ-пептидов происходит с участием почек: ППГ-пептиды фильтруются в клубочках, реабсорбируются клетками проксимальных канальцев и катаболизи-руются в лизосомах этих клеток.

В экспериментах на крысах показано, что введение ППГ-белков в кровь приводит к ковалентному связыванию этих белков с белками межклеточного матрикса во многих тканях и к появлению структурных и функциональных нарушений, сходных с теми, которые бывают при сахарном диабете.

ППГ проявляют многообразную биологическую активность: повышают проницаемость эндотелиальных клеток, соединяются с рецепторами макрофагов, эндотелиальных и мезангиальных клеток, активируют макрофаги к секреции цитокинов (рецепторным путем), подавляют образование NО и соответственно ингибируют расширение сосудов, усиливают окисление ЛНП. В крови больных диабетом обнаруживаются антитела к ППГ-пептидам.

Источник: http://bio.bobrodobro.ru/11125

Нарушение углеводного обмена сахарный диабет

Нарушение углеводного обмена сахарный диабет

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Нарушение обмена углеводов при диабете

Нарушенный обмен углеводов при сахарном диабете (СД) усиливает течение болезни. Это явление не лечится одними таблетками — необходимо перестраивать образ жизни: правильно питаться, заниматься спортом, высыпаться и избегать стрессовых ситуаций. Помимо диабета, нарушение обмена веществ приводит и к другим заболеваниям.

Углеводный обмен — что это?

Углеводы — источник энергии для организма. Эти вещества многофункциональны:

  • способствуют укреплению иммунитета;
  • насыщают энергией клетки;
  • обеспечивают защитную функцию печени;
  • являются обязательной составляющей производства нуклеиновых кислот;
  • способствуют гомеостазу.

Углеводный обмен обеспечивается комплексом механизмов:

  • процессом окисления глюкозы;
  • осуществляемым в мышцах и печени процессы превращения гликогена в глюкозу;
  • выработки из малоуглеводной пищи углеводов;
  • преобразованием в органах ЖКТ сложных углеводов в простые.

У здорового человека углеводы снабжают клетки энергией за счет калорий съеденной пищи или жировых запасов. Сбой обмена углеводов приводит к изменению уровня сахара в крови. Норма глюкозы — 3,3—5,5 ммоль/л. При нарушении метаболизма этот показатель может снижаться и увеличиваться.

Как на углеводный обмен влияет СД?

Толчком для развития сахарного диабета 2 типа служит недостаточная выработка инсулина. При снижении его продуцирования или уменьшении активности углеводный обмен нарушается. Патофизиология обмена веществ:

  1. Поступление глюкозы в клетки снижается. Растет сахар в крови, происходит усиление безинсулиновых механизмов усвоения сахара, например, полиоловый шунт, когда поступившая глюкоза проходит восстановительные процессы, превращаясь в сорбит, после чего происходит его окисление во фруктозу. К сожалению, этот процесс ограничен сорбитдегидрогеназой — ферментом, зависящим от инсулина. Активация этого механизма накапливает сорбитол в тканях, усиливая вероятность развития нейропатии и катаракты.
  2. Активная переработка гликопротеидов приводит к развитию ангиопатий (атонии сосудистых стенок).
  3. Увеличивается количество гликированного гемоглобина.
  4. Глюкуронатный механизм способствует образованию гликозаминогликанов. Эти вещества способствуют развитию артропатий (трофических изменений в суставах) у людей, страдающих от сахарного диабета.

Описанные пути безинсулинового преобразования глюкозы не обеспечивают основную функцию — насыщение энергией. Появляется парадоксальное явление — в крови достаточно глюкозы, а клетки при этом голодают.

Происходит активация глюкогенеза, однако из-за недостатка инсулина клетки не могут усвоить эту глюкозу. Развивается устойчивая гипергликемия, недостаток энергии и кислорода в клетках.

Растет количество гликированного гемоглобина, что усиливает гипоксию.

Симптомы нарушенного обмена углеводов при сахарном диабете

Нарушение обмена веществ имеет несколько различную симптоматику в зависимости от количества углеводов. При недостатке углеводов пациент сталкивается со следующими проявлениями болезни:

Сонливость может означать начало нарушения углеводного обмена в организме.

  • депрессивные состояния, апатия;
  • снижение веса;
  • сонливость, слабость;
  • пониженный показатель глюкозы в крови;
  • кетоацидоз.

При превышении количества углеводов:

  • высокий сахар в крови;
  • повышенное давление;
  • чрезмерная активность;
  • тремор тела;
  • патологии сердечно-сосудистой системы.

Заболевания, развивающиеся из-за нарушения углеводного обмена и их симптомы описаны в таблице:

Лечение углеводного обмена

Углеводный обмен при сахарном диабете поддается лечению, если пациент полностью меняет образ жизни. Одних таблеток недостаточно.

Придется нормализовать питание, регулярно заниматься спортом и хорошо высыпаться. Медикаментозное лечение направлено на устранение причин развития недуга.

Пациенту проводят полное гормональное исследование. Средства, способствующие нормализации обменных процессов:

  • комплекс витаминов;
  • гормоны;
  • ферменты;
  • гемостатики;
  • противотромбические препараты;
  • аминокислоты;
  • биостимуляторы.

Для полноценного усваивания углеводов человеку необходимо нормализовать рацион и стараться максимально расходовать энергию.

Не злоупотреблять сладостями, отказаться от углеводной пищи на ужин, не перекусывать печеньем с чаем, не заедать стрессы. Лучше отказаться от лифта в пользу ступенек. Рекомендуется при возможности ходить на работу или от станции метро пешком. Активные прогулки и спорт должны стать неотъемлемой частью жизни человека с проблемным обменом углеводов.

Источник: https://samlechis.ru/diabet/narushenie-uglevodnogo-obmena-saharnyj-diabet

Нарушение углеводного обмена

Нарушение углеводного обмена

Углеводный обмен отвечает за процесс усвоения углеводов в организме, их расщепление с образованием промежуточных и конечных продуктов, а также новообразование из соединений, не являющихся углеводами, или превращение простых углеводов в более сложные. Основная роль углеводов определяется их энергетической функцией.

Глюкоза крови является непосредственным источником энергии в организме. Быстрота ее распада и окисления, а также возможность быстрого извлечения из депо обеспечивают экстренную мобилизацию энергетических ресурсов при стремительно нарастающих затратах энергии в случаях эмоционального возбуждения, при интенсивных мышечных нагрузках.

При снижении уровня глюкозы в крови развиваются:

  • Судороги;

  • бред;

  • потеря сознания;

  • вегетативные реакции (усиленное потоотделение, изменение просвета кожных сосудов).

Это состояние получило название «гипогликемическая кома». Введение в кровь глюкозы быстро устраняет данные расстройства.

Метаболизм углеводов в организме человека состоит из следующих процессов:

  • Расщепление в пищеварительном тракте поступающих с пищей поли- и дисахаридов до моносахаридов, дальнейшее всасывание моносахаридов из кишечника вкровь.

  • Синтез и распад гликогена в тканях (гликогенез и гликогенолиз).

  • Гликолиз (распад глюкозы).

  • Анаэробный путь прямого окисления глюкозы (пентозный цикл).

  • Взаимопревращение гексоз.

  • Анаэробный метаболизм пирувата. 

  • Глюконеогенез — образование углеводов из неуглеводных продуктов.

Нарушения углеводного обмена
 

Всасывание углеводов нарушается при недостаточности амилолитических ферментов желудочно-кишечного тракта (амилаза панкреатического сока). При этом поступающие с пищей углеводы не расщепляются до моносахаридов и не всасываются.

В результате у пациента развивается углеводное голодание.

Всасывание углеводов страдает также при нарушении фосфорилирования глюкозы в кишечной стенке, возникающем при воспалении кишечника, при отравлении ядами, блокирующими фермент гексокиназу (флоридзин, монойодацетат).

Не происходит фосфорилирования глюкозы в кишечной стенке и она не поступает в кровь. Всасывание углеводов особенно легко нарушается у детей грудного возраста, у которых еще не вполне сформировались пищеварительные ферменты и ферменты, обеспечивающие фосфорилирование и дефосфорилирование.

Причины нарушения углеводного обмена, вследствие нарушения гидролиза и всасывания углеводов:

  • Гипоксия

  • нарушение функций печени — нарушение образования гликогена из молочной кислоты — ацидоз (гиперлакцидемия).

  • гиповитаминоз В1.

Нарушение синтеза и расщепления гликогена

Синтез гликогена может изменяться в сторону патологического усиления или снижения. Усиление распада гликогена происходит при возбуждении центральной нервной системы.

Импульсы по симпатическим путям идут к депо гликогена (печень, мышцы) и активируют гликогенолиз и мобилизацию гликогена.

Кроме того, в результате возбуждения центральной нервной системы повышается функция гипофиза, мозгового слоя надпочечников, щитовидной железы, гормоны которых стимулируют распад гликогена.

Повышение распада гликогена при одновременном увеличении потребления мышцами глюкозы происходит при тяжелой мышечной работе. Снижение синтеза гликогена происходит при воспалительных процессах в печени: гепатитах, в ходе которых нарушается ее гликоген-образовательная функция.

Читайте также:  Сахар 33 в крови: причина повышения и как снизить глюкозы?

При недостатке гликогена тканевая энергетика переключается на жировой и белковый обмены.

Образование энергии за счет окисления жира требует много кислорода; в противном случае в избытке накапливаются кетоновые тела и наступает интоксикация.

Образование же энергии за счет белков ведет к потере пластического материала. Гликогеноз это нарушение обмена гликогена, сопровождающееся патологическим накоплением гликогена в органах.

Болезнь Гирке гликогеноз, обусловленный врожденным недостатком глюкозо-6-фосфатазы — фермента, содержащегося в клетках печени и почек. 

Гликогеноз при врожденном дефиците α-глюкозидазы. Этот фермент отщепляет глюкозные остатки от молекул гликогена и расщепляет мальтозу. Он содержится в лизосомах и разобщен с фосфорилазой цитоплазмы.

При отсутствии α-глюкозидазы в лизосомах накапливается гликоген, который оттесняет цитоплазму, заполняет всю клетку и разрушает ее. Содержание глюкозы в крови нормальное. Гликоген накапливается в печени, почках, сердце. Обмен веществ в миокарде нарушается, сердце увеличивается в размерах. Больные дети рано умирают от сердечной недостаточности. 

Нарушения промежуточного обмена углеводов

К нарушению промежуточного обмена углеводов могут привести: 

Гипоксические состояния (например, при недостаточности дыхания или кровообращения, при анемиях), анаэробная фаза превращения углеводов преобладает над аэробной фазой.

Происходит избыточное накопление в тканях и крови молочной и пировиноградной кислот. Содержание молочной кислоты в крови возрастает в несколько раз. Возникает ацидоз. Нарушаются ферментативные процессы.

Снижается образование АТФ. 

Расстройства функции печени, где в норме часть молочной кислоты ресинтезируется в глюкозу и гликоген. При поражении печени этот ресинтез нарушается. Развиваются гиперлакцидемия и ацидоз. 

Гиповитаминоз В1. Нарушается окисление пировиноградной кислоты, так как витамин B1 входит в состав кофермента, участвующего в этом процессе. Пировиноградная кислота накапливается в избытке и частично переходит в молочную кислоту, содержание которой также возрастает.

При нарушении окисления пировиноградной кислоты снижается синтез ацетилхолина и нарушается передача нервных импульсов. Уменьшается образование из пировиноградной кислоты ацетилкоэнзима А. Пировиноградная кислота является фармакологическим ядом для нервных окончаний.

При увеличении ее концентрации в 2-3 раза возникают нарушения чувствительности, невриты, параличи и др.

При гиповитаминозе B1 нарушается также и пентозофосфатный путь обмена углеводов, в частности образование рибозы.

Гипергликемия

Гипергликемия это повышение уровня сахара крови выше нормального. В зависимости от этиологических факторов различают следующие виды гипергликемий:

Алиментарная гипергликемия. Развивается при приеме больших количеств сахара. Этот вид гипергликемии используют для оценки состояния углеводного обмена (так называемая сахарная нагрузка).

У здорового человека после одномоментного приема 100-150 г сахара содержание глюкозы в крови нарастает, достигая максимума — 1,5-1,7 г/л (150-170 мг%) через 30-45 мин.

Затем уровень сахара крови начинает падать и через 2 ч снижается до нормы (0,8-1,2 г/л), а через 3 ч оказывается даже несколько сниженным. 

Эмоциональная гипергликемия. При резком преобладании в коре головного мозга раздражительного процесса над тормозным возбуждение иррадиирует на нижележащие отделы центральной нервной системы.

Поток импульсов по симпатическим путям, направляясь к печени, усиливает в ней распад гликогена и тормозит переход углеводов в жир. Одновременно возбуждение воздействует через гипоталамические центры и симпатическую нервную систему на надпочечники.

Происходит выброс в кровь больших количеств адреналина, стимулирующего гликогенолиз. 

Гормональные гипергликемии. Возникают при нарушении функции эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регуляции углеводного обмена.

Например, гипергликемия развивается при повышении продукции глюкагона — гормона α-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, который, активируя фосфорилазу печени, способствует гликогенолизу. Сходным действием обладает адреналин.

К гипергликемии ведет избыток глюкокортикоидов (стимулируют глюконеогенез и тормозят гексокиназу) и соматотропного гормона гипофиза (тормозит синтез гликогена, способствует образованию ингибитора гексокиназы и активирует инсулиназу печени). 

Гипергликемии при некоторых видах наркоза. При эфирном и морфинном наркозах происходит возбуждение симпатических центров и выход адреналина из надпочечников; при хлороформном наркозе к этому присоединяется нарушение гликогенообразовательной функции печени. 

Гипергликемия при недостаточности инсулина является наиболее стойкой и выраженной. Ее воспроизводят в эксперименте путем удаления поджелудочной железы. Однако при этом дефицит инсулина сочетается с тяжелым расстройством пищеварения.

Поэтому более совершенной экспериментальной моделью инсулиновой недостаточности является недостаточность, вызванная введением аллоксана (C4H2N2O4), который блокирует SH-группы.

В β-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы, где запасы SH-групп невелики, быстро наступает их дефицит и инсулин становится неактивным.

Экспериментальную недостаточность инсулина можно вызвать дитизоном, блокирующим цинк в β-клетках островков Лангерганса, что ведет к нарушению образования гранул из молекул инсулина и его депонирования.

Кроме того, в β-клетках образуется дитизонат цинка, который повреждает молекулы инсулина.

Недостаточность инсулина может быть панкреатической и внепанкреатической.

Оба эти вида инсулиновой недостаточности могут вызвать сахарный диабет.

Панкреатическая инсулиновая недостаточность

Этот тип недостаточности развивается при разрушении поджелудочной железы:

  • Опухолями;

  • туберкулезным/сифилитическим процессом;

  • панкреатитом.

В этих случаях нарушаются все функции поджелудочной железы, в том числе и способность вырабатывать инсулин. После панкреатита в 16-18% случаев развивается инсулиновая недостаточность в связи с избыточным разрастанием соединительной ткани, которая нарушает снабжение клеток кислородом.

К инсулиновой недостаточности ведет местная гипоксия островков Лангерганса (атеросклероз, спазм сосудов), где в норме очень интенсивное кровообращение. При этом дисульфидные группы в инсулине переходят в сульфгидрильные и он не оказывает гипогликемического эффекта).

 Предполагают, что причиной инсулиновой недостаточности может послужить образование в организме при нарушении пуринового обмена аллоксана, близкого по структуре к мочевой кислоте.

Инсулярный аппарат может истощаться после предварительного повышения функции, например при излишнем употреблении в пищу легкоусвояемых углеводов, вызывающих гипергликемию, при переедании. В развитии панкреатической инсулиновой недостаточности важная роль принадлежит исходной наследственной неполноценности инсулярного аппарата.

Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность

Этот тип недостаточности может развиться при повышенной активности инсулиназы: фермента, расщепляющего инсулин и образующегося в печени к началу полового созревания. К недостаточности инсулина могут привести хронические воспалительные процессы, при которых в кровь поступает много протеолитических ферментов, разрушающих инсулин.

Избыток гидрокортизона, тормозящего гексокиназу, снижает действие инсулина. Активность инсулина снижается при избытке в крови неэстерифицированных жирных кислот, которые оказывают на него непосредственное тормозящее влияние.

Причиной недостаточности инсулина может послужить чрезмерно прочная его связь с переносящими белками в крови. Инсулин, связанный с белком, не активен в печени и мышцах, но оказывает обычно действие на жировую ткань.

В ряде случаев при сахарном диабете содержание инсулина в крови нормально или даже повышено. Предполагают, что диабет при этом обусловлен присутствием в крови антагониста инсулина, однако природа этого антагониста не установлена.

 Образование в организме антител против инсулина ведет к разрушению этого гормона.

Сахарный диабет

Углеводный обмен при сахарном диабете характеризуется следующими особенностями: 

  • Резко снижен синтез глюкокиназы, которая при диабете почти полностью исчезает из печени, что ведет к уменьшению образования глюкозо-6-фосфата в клетках печени. Этот момент наряду со сниженным синтезом гликогенсинтетазы обусловливает резкое замедление синтеза гликогена. Происходит обеднение печени гликогеном. При недостатке глюкозо-6-фосфата тормозится пентозофосфатный цикл;

  • Активность глюкозо-6-фосфатазы резко возрастает, поэтому глюкозо-6-фосфат дефосфорилируется и поступает в кровь в виде глюкозы;

  • Тормозится переход глюкозы в жир;

  • Понижается прохождение глюкозы через клеточные мембраны, она плохо усваивается тканями;

  • Резко ускоряется глюконеогенез — образование глюкозы из лактата, пирувата, аминокислот жирных кислот и других продуктов неуглеводного обмена. Ускорение глюконеогенеза при сахарном диабете обусловлено отсутствием подавляющего влияния (супрессии) инсулина на ферменты, обеспечивающие глюконеогенез в клетках печени и почек: пируваткарбоксилазу, глюкозо-6-фосфатазу.

Таким образом, при сахарном диабете имеют место избыточная продукция и недостаточное использование глюкозы тканями, вследствие чего возникает гипергликемия.

Содержание сахара в крови при тяжелых формах может достигать 4-5 г/л (400-500 мг%) и выше. При этом резко возрастает осмотическое давление крови, что ведет к обезвоживанию клеток организма.

В связи с обезвоживанием глубоко нарушаются функции центральной нервной системы (гиперосмолярная кома).

Сахарная кривая при диабете по сравнению с таковой у здоровых значительно растянута во времени. Значение гипергликемии в патогенезе заболевания двояко.

Она играет адаптивную роль, так как при ней тормозится распад гликогена и частично усиливается его синтез.

При гипергликемии глюкоза лучше проникает в ткани и они не испытывают резкого недостатка углеводов. Гипергликемия имеет и отрицательное значение.

При ней повышается концентрация глюко- и мукопротеидов, которые легко выпадают в соединительной ткани, способствуя образованию гиалина.

Поэтому для сахарного диабета характерно раннее поражение сосудов атеросклерозом. Атеросклеротический процесс захватывает коронарные сосуды сердца (коронарная недостаточность), сосуды почек (гломерулонефриты).

 В пожилом возрасте сахарный диабет может сочетаться с гипертонической болезнью.

Глюкозурия

В норме глюкоза содержится в провизорной моче. В канальцах она реабсорбируется в виде глюкозофосфата, для образования которого необходима гексокиназа, и после дефосфорилирования поступает в кровь. Таким образом, в окончательной моче сахара в нормальных условиях не содержится.

При диабете процессы фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах почек не справляются с избытком глюкозы в первичной моче. Развивается глюкозурия. При тяжелых формах сахарного диабета содержание сахара в моче может достигать 8-10%. Осмотическое давление мочи повышено; в связи с этим в окончательную мочу переходит много воды.

Суточный диурез возрастает до 5-10 л и более (полиурия). Развивается обезвоживание организм, развивается усиленная жажда (полидипсия). При нарушении углеводного обмена следует обратиться к эндокринологу за профессиональной помощью. Врач подберет необходимое медикаментозное лечение и разработает индивидуальную диету. 

Источник: http://www.likar.info/symptoms/Narushenie-uglevodnogo-obmena/

Ссылка на основную публикацию